Toxina bacteriei care provoacă toxiinfecții alimentare, activă în răni deschise
O toxină produsă de bacteria Bacillus cereus, cunoscută în principal pentru producerea toxiinfecțiilor alimentare, este deosebit de activă în condițiile de pH întâlnite în rănile deschise. Cercetătorii de la Universitatea Umeå au descoperit că toxina NheABC deteriorează atât membranele celulare, cât și mitocondriile, contribuind la instalarea infecției în țesuturile lezate.
„Rezultatele noastre întăresc ideea că bacteriile patogene din grupul B. cereus detectate în răni profunde sau infectate nu ar trebui considerate întotdeauna drept contaminare inofensivă”, afirmă Abdelbasset Yabrag, doctorand la Departamentul de Biologie Moleculară al Universității Umeå și unul dintre primii autori ai studiului.
Bacteriile din grupul B. cereus sunt răspândite aproape pretutindeni, inclusiv în sol, praf și alimente, și sunt cunoscute mai ales pentru producerea toxiinfecțiilor alimentare. Același grup de bacterii poate provoca însă și infecții grave în afara tractului gastrointestinal, inclusiv în răni deschise. Până în prezent, nu era clar ce factori permit acestor bacterii să producă astfel de leziuni.
Cercetătorii au arătat că toxina NheABC formează pori mici în membranele celulare și provoacă daune semnificative mitocondriilor. Experimentele pe membrane artificiale au relevat că anumite lipide din mitocondrii, cum este cardiolipina, amplifică efectele distructive ale toxinei. Studiul a fost publicat în revista Cell Communication and Signaling.
Cercetarea a combinat mai multe modele experimentale, între care celule umane cultivate în sisteme bidimensionale și tridimensionale, mini-intestine cultivate în laborator (organoizi intestinali), membrane celulare artificiale, microscopie avansată și un model murin de infecție a rănilor.
Mediul rănii influențează efectul toxinei
Cea mai surprinzătoare descoperire a vizat aciditatea. Activitatea dăunătoare a toxinei a fost semnificativ mai scăzută în condiții acide decât la niveluri de pH neutru sau alcalin. Rănile cronice pot dezvolta un mediu mai alcalin din cauza prezenței sângelui, fluidelor tisulare și a produșilor metabolici secundari, cum este amoniacul. Acest lucru poate crea condiții care favorizează creșterea și colonizarea bacteriană.
Într-un model murin de infecție a rănilor, toxina NheABC a contribuit la o colonizare bacteriană crescută și la un răspuns inflamator local mai puternic. Acest comportament diferă de cel al toxinei MakA, produsă de bacteria Vibrio cholerae care provoacă holera, despre care aceeași echipă de cercetare a arătat anterior că este activată în condiții acide.
„Dacă activitatea toxinei depinde de mediul înconjurător, acest lucru ar putea deschide noi căi de reducere a leziunilor tisulare în timpul infecțiilor. În viitor, ar putea fi posibil să vizăm mediul rănii în sine, în loc să ne concentrăm exclusiv asupra bacteriei”, spune Aftab Nadeem, cercetător la Departamentul de Biologie Moleculară al Universității Umeå și autor principal al studiului.
Cercetarea a fost realizată în colaborare între cercetători de la Universitatea Umeå, Universitatea Norvegiană de Științe ale Vieții și Universitatea Lund.
